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新研究为炎性肠道疾病成因提出新机制 澳门永利娱乐官方网站登入

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已有 2798 次阅读 2020-3-26 13:26 |个人分类:小柯生命|系统分类:论文交流|关键词:学者

炎性肠道疾病区别于普通肠炎,永利皇宫DT电子:是一种目前无法治愈,可能危及生命的消化道疾病。


该疾病主要表现为非感染性的自发性炎症,它的发生是环境和遗传因素的多因素相互作用的结果。


如此令人困扰的疾病是怎样发生的?至今还并未有一个确切的答案。 


日前,厦门大学细胞应激生物学国家重点实验室莫玮教授课题组和韩家淮院士课题组合作开展的一项研究也许可以为这个问题提供一个答案。

2020年3月25日,nature杂志在线发表了该项研究成果,题为“Gut stem cell necroptosis by genome instability triggers bowelinflammation”。

SETDB1保护基因组的稳定性,防止了zbp1介导的程序性坏死


课题组利用连续时间点的转录组测序以及多个小鼠模型,阐明了不稳定的基因组产生的内源性“类逆转录病毒”是直接激活ZBP1,引发坏死的关键信号。

 

病人自身的类病毒得不到清除,ZBP1依赖的坏死就不停的促发肠道炎症。


由此,课题组认为基因组不稳定性是炎性肠炎病人产生自发性炎症的根源。

 

“类逆转录病毒”,ZBP1或这条坏死通路上的其他重要节点分子RIPK3/MLKL的抑制,为治疗炎性肠炎提供了新的靶点。

 

炎性肠道疾病的病理样品和活检样品中,“守护者”SETDB1下调,“监测器”zbp1上调,基因组的不稳定性发生以及细胞程序性坏死激活等证据,为该项研究成果的转化提供了扎实的基础。

 

莫玮课题组博士研究生王瑞聪、李洪达、蔡治煜和韩家淮课题组吴剑锋助理教授为该论文共同第一作者,莫玮教授和韩家淮院士为该论文共同通讯作者。

 

论文信息:

DOI:10.1038/s41586-020-2127-x




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1 黄永义

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